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Baretium Teutha

Saarloos Kennel

 

Allevamento Cane Lupo di Saarloos

 

PRINCIPALI PATOLOGIE


VADEMECUM IN PILLOLE

Displasia dell'anca e del gomito: patologia che interessa le articolazioni delle zampe. Rilevabile e certificabile tramite lastra ufficiale dopo i 12 mesi di età del cane. Cani con displasia livello "A" (esente) e "B"( lieve)  sono considerati nella norma quindi possono essere riprodotti. Cani con displasia livello "C" possono essere riprodotti solo con cani di livello "A", possibilmente previo studio della situazione displasica di ascendenti, discendenti e collaterali.

Mielopatia Degenerativa (DM): malattia genetica potenzialmente mortale ed incurabile. Prima di far riprodurre un soggetto è indispensabile far eseguire un test genetico, al fine di evitare accoppiamenti tra cani portatori. Il test è eseguibile fin dai primi mesi di vita del cucciolo e viene eseguito una sola volta nella vita.

Nanismo Ipofisario (DWARF): malattia genetica potenzialmente mortale ed incurabile. Prima di far riprodurre un soggetto è indispensabile far eseguire un test genetico, al fine di evitare accoppiamenti tra cani portatori. Il test è eseguibile fin dai primi mesi di vita del cucciolo e viene eseguito una sola volta nella vita.

Atrofia Progressiva della Retina (PRA): oculopatia non curabile. Si può sviluppare in qualsiasi momento della vita del cane anche se gli esami precedenti hanno dato esisto negativo. Pertanto l'esame oculistico deve essere ripetuto ogni qual volta si utilizzi il cane in riproduzione entro i 12 mesi antecedenti alla data della monta. Cani che ad uno degli esami venissero riscontrati affetti devono essere tolti dai programmi di riproduzione.

Cataratta: oculopatia non curabile. Si può sviluppare in qualsiasi momento della vita del cane anche se gli esami precedenti hanno dato esisto negativo. Pertanto l'esame oculistico deve essere ripetuto ogni qual volta si utilizzi il cane in riproduzione entro i 12 mesi antecedenti alla data della monta. Cani che ad uno degli esami venissero riscontrati affetti devono essere tolti dai programmi di riproduzione.

Epilessia: malattia non riscontrabile tramite esami. I soggetti che ne manifestassero i sintomi devono essere segnalati all'allevatore e all'Associazione di Tutela. Non deve essere fatto l'accoppiamento di due cani che entrambi abbiano in linea di sangue un episodio di epilessia più vicino di tre generazioni. I soggetti affetti da epilessia devono essere tolti dai programmi di riproduzione.

Miosite Masticatoria (MMM): malattia non riscontrabile tramite esami. I soggetti che ne manifestassero i sintomi devono essere segnalati all'allevatore e all'Associazione di Tutela. I soggetti affetti da miosite devono essere tolti dai programmi di riproduzione.


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Mielopatia Degenerativa (DM)

E’ una patologia del midollo spinale, che colpisce solitamente cani di età compresa tra i 5 e i 14 anni senza differenze di sesso. Quello che succede è che c’è una progressiva diminuizione – e poi interruzione – degli stimoli nervosi dal cervello agli arti (e ritorno), con conseguente paralisi progressiva e prognosi sempre e solo infausta.

Dagli esami istologici risulta che la causa  una degenerazione della materia bianca del midollo spinale, soprattutto nel tratto posteriore. Si riscontra una frammentazione e scomparsa dell’assone e una alterazione della guaina (mielina), che si presenta rigonfia e spezzettata.

Inizialmente si ha solo una certa debolezza del treno posteriore, con sintomi simili a quelli di numerose altre patologie ortopediche e/o neurologiche (ernia del disco, displasia, cauda equina, patologie di origine traumatica ecc.).

Recentemente si è riusciti ad individuare alcuni sintomi specifici che possono far pensare alla DM: per esempio l’esame delle funzioni propriocettive. Si effettua una dorsoflessione forzata del piede posteriore e si osserva quanto ci mette il piede a tornare nella sua posizione naturale: se il piede rimane a lungo nella posizione forzata questo è indice di un’interruzione nel sistema nervoso che può far pensare alla mielopatia degenerativa. A questo punto devono seguire altri esami clinici e possibilmente a una risonanza magnetica, che può escludere la maggior parte delle altre cause e quindi portare alla diagnosi definitiva.

A questo punto, purtroppo, il cane ha da 6 a 36 mesi di vita. E non c’è nulla da fare. Inutile illudersi anche per i (frequenti) periodi di apparente stabilizzazione.

 

Le cause

Per molto tempo, dopo che era stata smentita l’ipotesi di cause alimentari (si era pensato a carenze vitaminiche) si è ritenuto che la DM fosse una malattia immuno-mediata.

La componente genetico/ereditaria della DM è stata scoperta grazie ad uno studio parallelo tra questa malattia e la SLA umana, che hanno molte caratteristiche in comune.
Si è studiato quindi il gene SOD1, responsabile appunto della SLA, e si è scoperto che nella regione CFA31 tutti i cani malati erano omozigoti ad una versione mutata del gene SOD1.
Lo studio venne compiuto sui welsh corgi, dopodiché venne ampliato ad altre razze con riscontro positivo: allora venne  messo a punto il test genetico sulla sequenza del DNA (PCR) per rilevare la presenza del gene nella sua forma mutata.

Gli studi hanno rilevato che tutti i soggetti malati di mielopatia degenerativa hanno il gene mutato come omozigote (DM/DM).

Nessuno dei cani che lo presentano come eterozigote (DM/n) e nessuno dei cani che presentano il gene sano omozigote (n/n) hanno mai manifestato sintomi della malattia.

E’ quindi accertato che il gene omozigote DM/DM è presente in tutti i soggetti malati: ma possono esserci soggetti DM/DM non sintomatici. Alcuni cani geneticamente predisposti (DM/DM) risultano infatti essere morti in età molto avanzata senza mai manifestare i sintomi della malattia.

Dalla stessa ricerca è emersa una ricorrente familiarità: ovvero, tra i soggetti predisposti l’incidenza è più alta in cani strettamente imparentati. Tutto questo porta oggi a definire  l’allele mutato del SOD1 come un gene autosomico recessivo a penetrazione incompleta, e non più come un semplice gene recessivo (altrimenti l’omozigosi dovrebbe portare sempre alla sintomatologia).

Resta una percentuale di dubbio, visto che i sintomi possono manifestarsi anche in età molto avanzata: quindi potrebbe darsi (ma al momento appare improbabile, visto che la casistica è piuttosto corposa) che alcuni cani muoiano per motivi diversi prima che la DM faccia in tempo a manifestarsi.

E’ invece assai probabile che la malattia, nei soggetti DM/DM, diventi sintomatica solo in presenza di un fattore scatenante che però, al momento, è ancora sconosciuto.

 

L’importanza del test

Oggi c’è a disposizione anche il test per individuare l’anomalia del gene responsabile (SOD1) ed evitare di programmare cucciolate tra due genitori portatori o, peggio, tra malati.

In Italia il test è disponibile solo presso alcuni laboratori e cliniche universitarie. L'Associazione di Tutela dela Cane Lupo di Saarloos ha recentemente sottoscritto una convenzione con il laboratorio Genefast di Bologna (www.genefast.com ) per l'esecuzione dei test a prezzi convenzionati per i soci.

Dato che solo gli omozigoti DM/DM possono manifestare la malattia, non c’è alcun bisogno di escludere nessun cane dalla riproduzione: data l’altissima incidenza della mutazione, questo porterebbe a un impoverimento genetico delle razze predisposte che diventa del tutto inutile qualora si lavori su cani testati.

E’ sufficiente, infatti, evitare l’accoppiamento di due soggetti DM/DM per impedire alla malattia di manifestarsi.

Niente allarmismi, quindi, ma informazione sì, il più diffusa possibile: se tutti i cani fossero testati sarebbe possibile utilizzarli tutti in riproduzione (compresi gli stessi DM/DM) senza correre alcun rischio.

Se invece non si effettuano i test, allora la possibilità di accoppiare inconsapevolmente due DM/DM diventa elevata (e la manifestazione della malattia diventa proporzionalmente più probabile).

Se si accoppiano due malati o due portatori, si potranno ottenere cani affetti da una malattia invalidante, terribile per i proprietari e ovviamente devastante per il cane, che oltretutto – proprio come i malati di SLA – resta perfettamente lucido, cosciente e sano di mente fino alla fine. Ma mentre un malato umano sa quello che gli sta succedendo, il cane non ne ha la minima idea.

E’ fondamentale, quindi, in un programma serio di allevamento, effettuare i test genetici ed accoppiare sempre e solo i soggetti DM/DM o DM/n con soggetti n/n.

 

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Nanismo Ipofisario nel Pastore Tedesco e nel Cane Lupo di Saarloos (Dwarf)

La ghiandola pituitaria o ipòfisi è una ghiandola alla base del cervello che produce ormoni. Questa ghiandola delle dimensioni di un pisello consta di tre parti: l'ipofisi anteriore, il lobo intermedio e l'ipofisi posteriore. L'ipofisi anteriore sintetizza e secerne sei ormoni, necessari per numerose funzioni corporee come la crescita, la riproduzione, l'allattamento, il metabolismo e la gestione dello stress. Qesti 6 ormoni sono:  · Ormone della crescita (growth ormone) GH, essenziale per la crescita  · Ormone tiroide-stimolante TSH, regola le funzioni della tiroide · Prolactina PRL, regola le funzioni dell'allattamento · Ormone follicolo-stimolante FSH e ormone luteinizzante LH, essenziali per l'ovulazione nelle femmine e per la produzione di sperma nei maschi · Ormone adrenocorticotropo ACTH, stimola la corteccia surrenale  Ogni difetto nello sviluppo della ghiandola pituitaria si traduce nella non produzione di uno o più ormoni pituitari. Nei cani il deficit congenito dell'ormone GH o Nanismo Ipofisario, è l'esempio più evidente di difetti nello sviluppo dell' ipòfisi. Questo disturbo ereditario recessivo è riscontrato con maggio frequenza nei Pastori Tedeschi ed è stato osservato anche nel Cane Lupo di Saarloos. Il difetto genetico che causa una deficienza congenita di GH nel Pastore Tedesco è lo stesso anche nel Cane Lupo di Saarloos poichè disturbo in quest'ultima razza è comparso dopo che il Pastore Tedesco è stato utilizzato nella riproduzione dei Cani Lupo di Saarloos.  Esemplari affetti da Nanismo Ipofisario di Pastore Tedesco e di Cane Lupo di Saarloos presentano una deficienza combinata degli ormoni GH, TSH, PRL e genadotropine. Invece la secrezione di ACTH è nella norma.  I cani portatori del gene mutato che causa il Nanismo Ipofisario non presentano sintomi e appaiono esattamente uguali ai cani non portatori. Dal momento che il Nanismo Ipofisario è un disordine recessivo di un singolo gene, la nascita di un esemplare malato indica che entrambe I genitori sono portatori del gene mutato.

 

Nella stessa cucciolata i cani malati sono significativamente più piccoli dei loro fratelli sani, mantenendo comunque le proporzioni corrette. Un' altra manifestazione clinica del nanismo è che gli esmplari malati non sviluppano il pelo da adulto, col tempo perderanno il pelo da cucciolo e svilupperanno l'alopecia.

 

Il ritardo nella crescita e l'anomalia nel pelo diventano molto evidenti attorno al secondo e terzo mese d'età. Il pelo viene perso facilmente e dove manca la pelle comincia a diventare squamosa e iperpigmentata rendendo la pelle di colore scuro. Inoltre, a causa delle scarse difese immunitarie locali della pelle, gli esemplari malati sono soggetti a numerose infezioni batteriche cutanee.  I segni clinici della malattia non si limitano all'aspetto esteriore del cane. L'esemplare malato soffre di un ampio spettro di manifestazioni cliniche ben peggiori dell'alopecia o delle infezioni cutanee. Per esempio la carenza dell'ormone GH ha come effetto il sottosviluppo renale, causando danni cronici ai reni. Allo stesso modo la caarenza di TSH produce una scarsa attività della ghiandola tiroidea rendendo l'animale lento e poco attivo. La carenza di gonadotropine si traduce in una non discesa di uno o entrambe I testicoli nel maschio (criptorchidismo). Le femmine invece riescono ad andare in calore ma non ad ovulare. Si può quindi convenire che il Nanismo Ipofisario sia una malattia con effetti molto gravi.  Anche se l'apparenza esteriore dell'esemplare malato porta ad una diagnosi ovvia, la diagnosi finale dovrebbe basarsi sulle “prove di simulazione ipofisaria”. Questi test sono in grado di rilevare in che misura vi sia carenza o deficit degli ormoni GH, TSH, PRL,LH, FSH.  La logica vorrebbe che il cane malato fosse curato con ormoni GH canini e ormoni tiroidei. Curare l'animale con ormoni tiroidei è semplice, ma non è possibile somministrare GH canini dal momento che non sono disponibili per uso terapeutico. Tuttavia la ricerca ha dimostrato che I GH suini sono identici ai GH canini, rendendoli una buona alternativa per il trattamento

della malattia.  Senza cure appropriate, la prognosi a lungo termine è scarsa. Molti esemplari affetti da nanismo ipofisario non vivono più di quattro o cinque anni. Alcuni raggiungono anche età più avanzata, probabilmente perchè in alcuni casi la ghiandola pituitaria produce ancora un piccolo quantitativo di ormoni. Anche se la prognosi migliora in maniera significativa quando l'esemplare viene curato, rimane comunque sempre una prognosi riservata.  Dovrebbe essere quindi chiaro che la nascita di animali affatti da questa grave malattia andrebbe evitata. A questo scopo non bisognerebbe lasciare accoppiare due cani portatori. Il problema è che non si possono distinguere dall'apparenza esteriore I cani portatori da quelli non portatori. Per distinguerli è necessario fare un Test genetico. Dopo anni di intensiva ricerca presso il Dipartimento delle Scienze Cliniche degli Animali da Compagnia dell'Università di Utrecht questo test è ora possibile! Se questo test fosse fatto su tutti I soggetti riproduttori, il Nanismo Ipofisario verrebbe completamente eliminato sia nel Pastore Tedesco che nel Cane Lupo di Saarloos.  Potrebbe sembrare che il test non abbia una grande importanza dal momento che la malattia si presenta solo occasionalmente. Tuttavia si dovrebbe tenere a mente che molti esemplari malati di Nanismo Ipofisario muoiono nell'utero o subito dopo la nascita. E' necessario anche essere informati del fatto che se anche solo l' 1% dei cani fosse malato, ci sarebbe il 18% della popolazione della stessa razza che è portatore della mutazione. Questo vuol dire che il numero dei portatori è e diventerà più alto di quello che comunemente si pensa. Nel momento in cui due portatori venissero fatti accoppiare, una media del 25% della loro progenie nascerebbe malata e metà dei fratelli sarebbe portatrice della malattia.  

Per il test genetico sono necessari 4ml. di sangue, raccolti in una provetta con EDTA.

In breve, il Nanismo Ipofisario è una malattia seria e incurabile, la cui incidenza è molto sottostimata. La buona notizia è che esiste un test genetico per individuare i cani portatori della mutazione. Se tutti i riproduttori fossero testati (basta una volta), e fosse applicata una corretta politica di allevamento, questa grave malattia potrebbe essere completamente eliminata.


 

Fonte

Annemarie Voorbij e Hans Kooistra

Dipartimento delle Scienze Cliniche degli Animali da Compagnia 

Facoltà di Medicina Veterinaria, Utrecht University Utrecht, Olanda


Attualmente anche in Italia è possibile far eseguire il test genetico ad un costo contenuto. L'Associazione di Tutela dela Cane Lupo di Saarloos ha recentemente sottoscritto una convenzione con il laboratorio Genefast di Bologna (www.genefast.com ) per l'esecuzione dei test a prezzi convenzionati per i soci.


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Atrofia Progressiva della Retina (PRA)

La retina è una struttura che ricopre la superficie interna della porzione posteriore del globo oculare, la cui funzione principale è quella di ricevere stimoli luminosi e di trasmetterli attraverso vie neurologiche alla corteccia visiva che elabora tali impulsi trasformandoli in immagini.

Questo è possibile grazie alla presenza dei fotorecettori (coni e bastoncelli) i quali sono in grado di recepire la luce e trasformarla in impulso elettrico. La retina può andare incontro a diversi processi patologici tra i quali distacchi retinici, retiniti e forme degenerative.

Tra queste ultime l’Atrofia Progressiva della Retina (PRA) occupa uno spazio rilevante. Atrofia è una definizione che comprende un vasto gruppo di malattie degenerative. In molti animali, la PRA progredisce lentamente ed i primi segni possono non essere percepiti.

La graduale perdita della vista avviene come quando una tenda oscura lentamente la luminosità in un ambiente. Se la luce diminuisce dolcemente i nostri occhi si adattano e solo quando arriva il buio si ha la totale cecità.

La PRA è una malattia ereditaria quindi trasmissibile geneticamente e i soggetti a cui viene diagnosticata non dovrebbero accoppiarsi per impedire la diffusione della patologia e colpire altri membri della razza.

 

Sintomatologia clinica

Iniziale diminuzione della vista in ambienti con scarsa luminosità fino alla completa cecità al buio. In un secondo momento a seconda della gravità si presenta con difficoltà a vedere oggetti in movimento e conseguente progressiva perdita della vista anche in ambienti luminosi. Potreste accorgervi che il vostro cane non vuole piu’ camminare al buio e che si perde anche in casa ma soprattutto negli ambienti sconosciuti.

Spesso ci si rende conto del disturbo visivo solo quando avvengono cambiamenti in ambienti domestici per esempio nell’arredamento. La diagnosi viene fatta attraverso una visita oftalmologica approfondita dove grazie all’Oftalmoscopio si evidenziano tipiche lesioni, caratteristiche di tale patologia.

E’ fondamentale differenziare la PRA da altri disordini oculari a carico della retina e del nervo ottico perchè vi sono malattie che possono essere curate purchè diagnosticate velocemente.

La PRA di solito colpisce entrambi gli occhi e cani di diversa età a seconda della razza. Certe variazioni fisiologiche non permettono a volte di diagnosticare in tempo la PRA fino a quando la malattia è ad uno stato avanzato.

Tuttavia è possibile fare delle diagnosi precoci e definitive attraverso l’elettroretinografia (ERG). Tale test è un esame non invasivo che misura gli impulsi elettrici che si generano e si propagano all’interno della retina. Tale è la sensibilità di questo esame che è possibile far diagnosi prima che si manifestino i segni clinici.

Cio’ è importante soprattutto per evitare che cani portatori della patologia siano utilizzati come riproduttori. Esistono anche test genetici per alcune tipologie di PRA in diverse razze che permettono di individuare cani che non manifestano la patologia ma che possono trasmetterla. La PRA non è una malattia dolorosa.

La perdita del Visus avviene lentamente e i nostri compagni hanno il tempo di adattarsi ai cambiamenti. Organi di senso come olfatto e udito gli permettono di recuperare sicurezza e disinvoltura. Cio’ nonostante il nostro compito è quello di aiutarli a mantenere una certa qualità di vita. Purtroppo attualmente non esistono cure per questa patologia ma sono in corso molti studi

 

Cenni di genetica

La PRA da un punto di vista genetico è una malattia autosomica (non è legata al sesso) e recessiva. In una malattia genetica recessiva la comparsa della manifestazione clinica avviene quando la mutazione causale è presente su entrambi i cromosomi omologhi (omozigosi).

Ciò significa che si possono distinguere 3 diverse possibilità:

1. SANO: l’animale non presenta la mutazione in nessuno dei 2 cromosomi omologhi

2. AFFETTO: l’animale presenta la mutazione in entrambi i cromosomi omologhi

3. PORTATORE (carrier): l’animale è clinicamente sano e presenta la mutazione in uno solo dei 2 cromosomi omologhi. Lo stato di portatore è il più “problematico” perché nonostante sia clinicamente sano può generare prole malata se incrociato con un altro individuo portatore.

Recentemente è stato scoperto che la mutazione genetica responsabile di PRCD consiste in una mutazione puntiforme (di una singola base nucleotidica) presente sul cromosoma 9 (CFA09) in cui al posto di una base nucleotidica G è presente una base nucleotidica A. L’analisi PRA è eseguita sul DNA genomico, che può essere estratto da numerose matrici come ad esempio il sangue o il pelo. L’analisi consiste nella valutazione della sequenza nella regione di interesse dopo avere opportunamente preparato il campione.

Da un punto di vista pratico, la conoscenza dello “stato genetico” degli animali è assolutamente necessaria per l’allevatore, sia per eliminare con il tempo la malattia nelle future generazioni, sia perché tutti gli animali possono essere impiegati nei piani di accoppiamento purché opportunamente programmati.

In termini di probabilità genetica:

da 2 animali geneticamente sani sarà generata solo prole sana

da 2 animali carrier, ci sarà una probabilità del 50% di generare prole carrier, un 25% di generare prole sana e un 25% di generare prole malata

da 2 animali malati sarà generata solo prole malata

Più complessa è la situazione che si viene a delineare dall’incrocio di animali con genotipo tra loro differente. Per semplificare e parlare in termini pratici, è chiaro che un animale carrier incrociato con uno sano non avrà alcuna possibilità di generare prole malata; così come incrociando un affetto con un sano. Da un carrier X un sano ci sarà un 50% di probabilità che la prole sia sana e 50% che sia carrier, potremo così continuare ad allevare con la progenie sana, mentre da un affetto X un sano tutta la prole sarà carrier. Ovviamente, per evitare di generare prole affetta non si dovrà mai incrociare un soggetto carrier con uno affetto.

Di conseguenza, da ciò si evince perché sia così importante il riconoscimento del genotipo, dal momento che consente di potere impiegare tutti gli animali dell’allevamento senza originare cani malati.

E’ importante ribadire ulteriormente che riconoscere lo stato di portatore è fondamentale per programmare i piani di accoppiamento; in questo modo all’interno di un allevamento anche un animale portatore può essere utilizzato purché sia accoppiato con un animale sano. Analogamente, la diagnosi precoce dei soggetti malati eviterà di utilizzare in modo non oculato animali, che sono geneticamente malati, ma clinicamente ancora sani (la PRA si può manifestare tardivamente) nei piani di accoppiamento.

Con il tempo, sarà poi compito e volontà dell’allevatore quello di volere eradicare la malattia dal suo allevamento. Infatti l’incrocio consapevole consentirà di evitare la generazione di animali malati, con una notevole riduzione dell’incidenza nell’allevamento dell’allele mutato; successivamente, la progressiva e definitiva eradicazione della malattia si otterrà con l’accoppiamento sempre più mirato utilizzando animali sani, che a quel punto saranno sempre di più nell’allevamento.

Possiamo perciò affermare che la PRA si può combattere e che la conoscenza è l’arma per ottenere questo obiettivo.

 

Fonti:

www.visionvet.it

e

Dott. Vet. Maria Elena Turba – Laboratorio Veterinario Torinese

 

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